Układ odporności

26.07.2023

COVID a wzrost zachorowań dzieci na cukrzycę


Źródło: BBC Health, Autor: Michelle Roberts

Naukowcy twierdzą, że od czasu COVID nastąpił niezwykły wzrost liczby dzieci i nastolatków na całym świecie, u których zdiagnozowano cukrzycę typu 1. Hipoteza głosi, że narażenie na niektóre zarazki w dzieciństwie może pomóc w ochronie przed wieloma chorobami, w tym przed cukrzycą. Blokady i dystans fizyczny podczas COVID oznaczały, że wiele dzieci nie miało wystarczającej ekspozycji na zarazki i straciło tę dodatkową ochronę.

Kategoria: General
Napisał: admin

Pandemia COVID a wzrost zachorowań na cukrzycę dzieci i nastolatków

W dwóch nowych pracach opublikowanych w czasopiśmie JAMA Network Open zebrano dostępne dane z Wielkiej Brytanii, dotyczące ponad 38 000 młodych ludzi zdiagnozowanych podczas pandemii oraz z Brytyjskiej Kolumbii w Kanadzie gdzie sprawdzono 629 935 osób po przebytym zakażaniu SARS-CoV-2.

Wzrost zachorowań na cukrzycę jest określany jako „znaczący”, ale potrzeba więcej badań, aby zrozumieć, dlaczego tak się dzieje.

Część wzrostu można przypisać nadrabianiu zaległości – zaległościom i opóźnieniom, gdy usługi zdrowotne były zamknięte – ale nie wyjaśnia to wszystkich nowo zdiagnozowanych przypadków, twierdzą naukowcy.

Już przed pandemią zapadalność na dziecięcą cukrzycę typu 1 wzrastała – o około 3% rocznie. Ostatnie badanie wykazało:

  • w pierwszym roku pandemii nastąpił wzrost wskaźnika o 14% w porównaniu z okresem sprzed COVID
  • w drugim roku COVID wskaźnik ten wzrósł o około 27% w stosunku do poziomu sprzed pandemii

Naukowcy z University of Toronto twierdzą, że bez względu na przyczynę, rosnąca liczba dzieci i nastolatków dotkniętych cukrzycą typu 1 może potrzebować więcej środków i wsparcia.

Co kryje się za wzrostem?

Eksperci twierdzą, że nie jest jasne, co spowodowało wzrost liczby przypadków nowowykrytej cukrzycy typu 1, ale istnieją pewne teorie.

Jedna z takich teorii głosi, że Covid może wywołać reakcję u niektórych dzieci, co zwiększa ryzyko cukrzycy. Ale wśród badań szukających tego typu reakcji autoimmunologicznej – kiedy organizm zaczyna atakować niektóre z własnych zdrowych komórek – nie wszystkie znalazły dowody na poparcie tej teorii.

Inna hipoteza głosi, że narażenie na niektóre zarazki w dzieciństwie może pomóc w ochronie przed wieloma chorobami, w tym przed cukrzycą. Niektórzy naukowcy uważają, że możliwe jest, że blokady i dystans fizyczny podczas COVID oznaczały, że wiele dzieci nie miało wystarczającej ekspozycji na zarazki i straciło tę dodatkową ochronę.

Hilary Nathan, dyrektor ds. polityki w organizacji charytatywnej zajmującej się cukrzycą typu 1 JDRFUK, powiedziała: „Te badania odzwierciedlają rzeczywistość zmieniającą życie tak wielu rodzin w Wielkiej Brytanii”. Wezwała ludzi do zwracania uwagi na objawy cukrzycy typu 1: zmęczenie, pragnienie, konieczność częstszego chodzenia do toalety w celu oddawania moczu oraz utrata masy ciała lub coraz szczuplejsza sylwetka – zbiorczo określane jako cztery T*. „Znajomość tych objawów i wczesna diagnoza oraz szybkie leczenie mogą uratować życie” – powiedziała.


* Four symptoms of type 1 diabetes: Tiredness, Thirst, needing to go to the Toilet to urinate more often, and weight loss or increasing Thinness – collectively known as the four Ts.

Żródła:
● Incidence of Diabetes in Children and Adolescents During the COVID-19 Pandemic JAMA Network Open. 2023;6(6):e2321281.
● Association of COVID-19 Infection With Incident Diabetes. JAMA Network Open. 2023;6(4):e238866.

 

Prezentacja antygenu

Prezentacja antygenu – termin obejmujący znaczeniem mechanizmy odpornościowe, które polegają na „ukazaniu” antygenu limfocytom T przy udziale cząsteczek MHC. Głównym celem prezentacji antygenów jest rozwinięcie odpowiedzi swoistej na dany antygen. Charakterystyczne jest to, że antygeny nie są przedstawiane w formie pierwotnej (natywnej), lecz w formie przetworzonej.

Ze względu na zróżnicowanie cząsteczek MHC*, prezentacja antygenu może się przejawiać w jednej z trzech postaci:


*MHC - ang. major histocompatibility complex - główny układ zgodności tkankowej. Stanowi go zespół białek odpowiedzialnych za prezentację antygenów limfocytom T.

  • Cząsteczki MHC klasy I, które prezentują antygeny limfocytom Tc (cytotoksycznym), biorą udział w obronie przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym, np. wirusom. Jeżeli taki antygen zostanie rozpoznany jako obcy, komórka prezentująca będzie zabita, jego obecność na cząsteczce MHC klasy I świadczy bowiem o istnieniu patogenu we wnętrzu komórki. Zabijając komórkę, limfocyt Tc zabija zwykle także występującego w niej pasożyta. Można powiedzieć, że w ten sposób jednostka (komórka) jest poświęcana dla dobra ogółu (organizmu).
  • Cząsteczki MHC klasy II, które prezentują antygeny limfocytom Th (pomocniczym), nie wywołują śmierci komórki prezentującej antygen. W tym przypadku taka komórka rozpoczyna wydzielanie cytokin, które pobudzają limfocyt Th. Limfocyty Th są istotnymi komórkami regulującymi odpowiedź odpornościową. Dzięki temu cząsteczki MHC klasy II uczestniczą w pobudzeniu innych komórek, za pośrednictwem limfocytów T pomocniczych.
  • Prezentacja krzyżowa jest mechanizmem umożliwiającym pobudzenie zarówno limfocytów Th, jak i limfocytów Tc, przy czym biorą w niej udział zarówno cząsteczki MHC klasy I, jak i klasy II. Nie jest to jednak prosta kombinacja dwóch poprzednio wymienionych rodzajów prezentacji antygenu. Zachodzi ona w charakterystyczny sposób z udziałem określonych komórek, które prezentują antygeny jednocześnie na MHC obu klas i nie są zabijane przez limfocyty Tc.

2 Makrofagi i komórki dendrytyczne należą do tzw. komórek prezentujących antygen (Antigen Presenting Cells).

 

Limfocyty – komórki T i komórki B

Limfocyty należą do krwinek białych (leukocytów) i pochodzą ze szpiku kostnego, ale migrują do różnych części układu limfatycznego, takich jak węzły chłonne, śledzona czy grasica. Są dwa główne rodzaje limfocytów: komórki T i komórki B. Układ limfatyczny obejmuje również system transportowy – układ naczyń limfatycznych – służący do transportu oraz magazynowania limfocytów. Układ limfatyczny zaopatruje/dostarcza limfocyty naszemu organizmowi i odfiltrowuje tkanki z martwych komórek i mikroorganizmów, które nas zaatakowały, takich jak np. bakterie.

Na powierzchni każdego limfocyta znajdują sie receptory, które umożliwiają im rozpoznawanie obcych substancji. Receptory te są bardzo wyspecjalizowane i pasują tylko do jednego swoistego antygenu. Aby to zrozumieć działanie takich specyficznych receptorów pomyślcie o ręce, która może chwycić tylko jeden rodzaj przedmiotu, na przykład tylko jabłko. Taka ręka byłaby prawdziwym mistrzem w chwytaniu jabłek, ale nie byłaby w stanie chwycić cokolwiek innego. W naszym organizmie taki pojedynczy receptor odpowiadałby ręce, która wychwytuje swoje „jabłka”. Limfocyty przemierzają nasz organizm póki nie natrafią na antygen, który ma właściwy kształt i  rozmiar pasujący do ich specyficznego receptora. Wydaje się, że może fakt, iż receptory każdego limfocyta mogą pasować tylko do jednego szczególnego rodzaju antygenu będzie stanowił ograniczenie, ale organizm radzi sobie z tym dzięki produkcji takiej mnogości różnorodnych rodzajów limfocytów, że układ odporności jest w stanie rozpoznać niemal każdego intruza.

Limfocyty T

Limfocyty (komórki) T tworzą dwie główne i odmienne grupy: limfocyty pomocnicze T (helper cells) i limfocyty T zabójcy (killer cells). Nazwa limfocyty T pochodzi od łacińskiej nazwy grasicy – thymus – gruczołu położonego za mostkiem. Limfocyty T powstają w szpiku kostnym,  następnie migrują do grasicy gdzie dojrzewają.

Limfocyty pomocnicze Th (helper) stanowią główną siłę napędową i regulującą układ odporności. Ich podstawowym zadaniem jest aktywacja limfocytów B oraz limfocytów T zabójców. Jednak limfocyty pomocnicze Th same muszą być wcześniej aktywowane. Dzieje się to wówczas, gdy makrofag lub komórka dendrytyczna, która wcześniej pochłonęła intruza, przemieści się do pobliskiego węzła chłonnego i zaprezentuje informację o załapanym patogenie. Komórka żerna (fagocyt) przedstawia fragment antygenu intruza na swej powierzchni w procesie znanym prezentacją antygenu. Limfocyt pomocniczy Th zostaje aktywowany, gdy jego receptor rozpozna antygen. Raz aktywowany limfocyt pomocniczy Th zaczyna się dzielić i produkować białka, które aktywują limfocyty B i T jak również inne komórki układu odporności.

Limfocyt T zabójca (killer cell) jest wyspecjalizowany w atakowaniu komórek organizmu zakażonych wirusami, a czasem bakteriami. Atakuje również komórki raka. Limfocyt T zabójca posiada receptory do wyszukiwania każdej komórki, która pasuje. Komórka, jeśli jest zakażona, jest szybko zabijana. Zakażone komórki są rozpoznawane dzięki drobnym śladom intruza - antygenowi, który może być wykryty na ich powierzchni.

Limfocyty B

Limfocyt B poszukuje antygenu pasującego do jego receptorów. Jeśli znajdzie taki antygen to przyłączy się do niego i wewnątrz limfocyta B jest uruchamiany sygnał spustowy. Ale żeby zostać w pełni aktywowanym, limfocyt B potrzebuje jeszcze białka produkowanego przez limfocyty pomocnicze Th. Gdy to nastąpi limfocyt B zaczyna się dzielić produkując swoje klony komórkowe i w czasie tego procesu powstają dwa nowe typy komórek: komórki plazmatyczne i limfocyty pamięci B.

Komórka plazmatyczna jest wyspecjalizowana w produkcji  swoistych białek zwanych przeciwciałami, które będą oddziaływać na taki antygen, który pasuje do receptora limfocyta B. Przeciwciała uwalniane przez komórki plazmatyczne potrafią wyszukać „intruzów” i pomóc w ich zniszczeniu. Komórki plazmatyczne produkują przeciwciała w niezwykłym tempie i potrafią uwalniać dziesiątki tysięcy przeciwciał na sekundę. Gdy Y-kształtne przeciwciała napotkają pasujący antygen, przyłączają się do niego. Przyłączone przeciwciała służą jako „smakowita otoczka” dla komórek żernych, takich jak makrofagi. Przeciwciała neutralizują również toksyny i unieszkodliwiają wirusy, zapobiegając zakażaniu przez nie nowych komórek. Każde ramię Y-kształtnego przeciwciała może przyłączyć się do różnego antygenu. Tak więc gdy jedno ramię łączy się z jednym antygenem na jednej komórce, to drugie ramie może przyłączać się do innej komórki. W ten sposób patogeny są zbierane w większe grupy, które łatwiej jest sfagocytować komórkom żernym. Poza tym bakterie i inne patogeny pokryte przeciwciałami są łatwiejszym celem na atak białek układu dopełniacza.

Limfocyty pamięci B (komórki pamięci B) są drugim rodzajem komórek produkowanych przez kategorię limfocytów B. Komórki te mają wydłużony okres życia i dlatego mogą „pamiętać” swoistych intruzów. Również kategoria limfocytów T może produkować komórki pamięci, mają one nawet dłuższy okres życia niż limfocyty B pamięci. Gdy intruz próbuje powtórnie zaatakować organizm, to limfocyty pamięci B oraz T, które już go znają, pomagają aktywować układ odporności znacznie szybciej. Najeźdźcy zostają wprost “wymieceni”, zanim zakażona osoba poczuje jakiekolwiek objawy. Organizm został uodporniony na intruza.

Aktywacja limfocytów pamięci B

 

Budowa układu odporności

Jak działa odporność?

Niedobory odporności

Jak dbać o odporność?

Aktualności

Europejska Agencja Leków (EMA) dopuściła do stosowania terapię genową w leczeniu ciężkiego złożonego niedoboru odporności w wyniku niedoboru deaminazy adezynowej (ADA-SCID), będącego skutkiem mutacji genetycznej - informuje New Scientist. O terapii genowej, czym jest i o jej perspektywach, można przeczytać na portalu laboratoria.net

08.08.2023

Źródło: Nutrients Autorzy: van Steenwijk H, Bast, A and de Boer A.

Beta-glukany pochodzące grzybów to bioaktywne związki polisacharydowe o długim łańcuchu, nie rozpuszczalne w wodzie i o właściwościach immunomodulujących. Poznanie działania i funkcji beta-glukanów, które od wieków są stosowane w tradycyjnej medycynie, rozwija się dzięki nowoczesnym metodom immunologicznym i biotechnologicznym.

04.08.2023

Źródło: Oncology Reports; Autor: Hiromi Okuyama, z Laboratory of Immunology, Faculty of Pharmacy, Osaka Ohtani University, Tondabayashi, Osaka 584-8540, Japan

Lipopolisacharydy uzyskane ze spiruliny (Arthrospira) hamują wzrost guza nowotworowego w sposób zależny od receptora TLR4 poprzez zmianę środowiska cytokin z interleukiny-17/interleukiny-23 na interferon-γ. Badanie przeprowadzono na modelu zwierzęcym.

26.07.2023

Źródło: BBC Health, Autor: Michelle Roberts

Naukowcy twierdzą, że od czasu COVID nastąpił niezwykły wzrost liczby dzieci i nastolatków na całym świecie, u których zdiagnozowano cukrzycę typu 1. Hipoteza głosi, że narażenie na niektóre zarazki w dzieciństwie może pomóc w ochronie przed wieloma chorobami, w tym przed cukrzycą. Blokady i dystans fizyczny podczas COVID oznaczały, że wiele dzieci nie miało wystarczającej ekspozycji na zarazki i straciło tę dodatkową ochronę.