Jak działa odporność

27.12.2021

Odporność po przechorowaniu COVID-19


Źródło: portal internetowy Autor: Redakcja

Układy odpornościowe różnych osób mogą reagować bardzo odmiennie. Dlatego u około 90% badanych odporność immunologiczna przeciwko koronawirusowi istniała do ośmiu miesięcy po zakażeniu, ale u pozostałych 10% zakażonych już nie zauważono tak silnej odpowiedzi immunologicznej.

Kategoria: General
Napisał: admin

Brian Resnick z portalu Vox.com przeprowadził rozmowy z ekspertami, żeby dowiedzieć się, czy ozdrowieńcy po koronawirusie nadal potrzebują szczepionki. Resnickowi udało się porozmawiać między innymi z immunologiem z Instytutu Immunologii La Jolla - Alexandrem Sette.

Zespół naukowców, wśród których był Sette, przeprowadził badania określające poziom czterech składników pamięci immunologicznej u ozdrowieńców: przeciwciał, limfocytów T, cytotoksycznych limfocytów T (nazywanych także ,,limfocytami T zabójcami”) oraz komórek pamięci, czyli limfocytów B. Stwierdzono, że wszystkie te parametry utrzymywały się na wysokim poziomie przez co najmniej 8 miesięcy po zakażeniu wirusem SARS-CoV-2.

Jednak układy odpornościowe różnych osób mogą reagować bardzo odmiennie. Dlatego u około 90% badanych odporność immunologiczna przeciwko koronawirusowi istniała do ośmiu miesięcy po zakażeniu, ale u pozostałych 10% zakażonych już nie zauważono tak silnej odpowiedzi immunologicznej.

Odporność ozdrowieńca, który łagodnie przeszedł infekcję

Naukowcy z Instytutu La Jolla, na podstawie odnotowanych dotychczas reinfekcji, zauważyli, że im cięższy przebieg ma pierwsza infekcja, tym silniejsza jest odpowiedź immunologiczna organizmu. Tym samym zmniejsza się szansa na powtórne zakażenie. Z kolei Healthline przywołuje badanie opublikowane w czasopiśmie Immunity, w które dowodzi, że nawet osoby, które łagodnie przeszły COVID-19, wytwarzają przeciwciała przez co najmniej 5-7 miesięcy.

Czy można dwa razy zarazić się koronawirusem?

Szukając odpowiedzi na pytanie, czy ozdrowieńcy potrzebują szczepionki, powinniśmy przyjrzeć się możliwości powtórnego zachorowania. Na całym świecie pojawiło się już przynajmniej kilkaset przypadków ponownego zakażenia. Liczby te mogą być jednak znacząco niedoszacowane, między innymi przez niską dostępność testów w niektórych krajach.

Badanie „SARS-CoV-2 Immunity and Reinfection Evaluation (SIREN)”, wykonane na grupie 20 000 pracowników brytyjskiej służby zdrowia, wykazało, że odpowiedź immunologiczna na pierwszą infekcję zmniejsza ryzyko ponownego zakażenia wirusem przez minimum 5 miesięcy aż o 83%.

Czy te badania powinny być dla nas potwierdzeniem, że nie zachorujemy ponownie? Nie do końca, National Geographic podaje bowiem, że do października zeszłego roku w samym Meksyku odnotowano 258 przypadków ponownego zakażenia. Prawie 15% z nich miało ciężki przebieg, a 4% z nich było śmiertelnych.

Czy ozdrowieńcy potrzebują szczepionki?

Helen Chu - immunolog i lekarz z University of Washington - w rozmowie z Brianem Resnickiem zwraca uwagę na to, że naukowcy nie ustalili jeszcze, czy szczepionki zapewnią większą ochronę ozdrowieńcom, u których odpowiedź immunologiczna na infekcję była słaba. Jednak otrzymanie szczepionki może być dla nich korzystne ze względu na wysokie prawdopodobieństwo, że szczepionka podniesie poziom wytworzonych wcześniej przeciwciał.

Akiko Iwasaki, która jest badaczką immunobiologii z Yale, twierdzi, że ozdrowieńcy mający wysoki poziom przeciwciał nie potrzebują szczepionki. Jednak osoby, które przeszły infekcję, a u których poziom przeciwciał jest praktycznie niewykrywalny, za pomocą szczepionki mogą zwiększyć swój poziom ochrony. Iwasaki twierdzi więc, że nawet po przechorowaniu COVID-19 warto się zaszczepić. Kolejnym argumentem za przyjęciem szczepionki jest fakt, że w przypadku naturalnej ekspozycji na SARS-CoV-2 może wystąpić wiele czynników zakłócających silną odpowiedź immunologiczną. Na przykład dawka wirusa może być zbyt mała, by odporność ozdrowieńca wytworzyła odpowiednio silne przeciwciała.

Limfocyty T

Limfocyty (komórki) T tworzą dwie główne i odmienne grupy: limfocyty pomocnicze T (helper cells) i limfocyty T zabójcy (killer cells). Nazwa limfocyty T pochodzi od łacińskiej nazwy grasicy – thymus – gruczołu położonego za mostkiem. Limfocyty T powstają w szpiku kostnym,  następnie migrują do grasicy gdzie dojrzewają.

Limfocyty pomocnicze Th (helper) stanowią główną siłę napędową i regulującą układ odporności. Ich podstawowym zadaniem jest aktywacja limfocytów B oraz limfocytów T zabójców. Jednak limfocyty pomocnicze Th same muszą być wcześniej aktywowane. Dzieje się to wówczas, gdy makrofag lub komórka dendrytyczna, która wcześniej pochłonęła intruza, przemieści się do pobliskiego węzła chłonnego i zaprezentuje informację o załapanym patogenie. Komórka żerna (fagocyt) przedstawia fragment antygenu intruza na swej powierzchni w procesie znanym prezentacją antygenu. Limfocyt pomocniczy Th zostaje aktywowany, gdy jego receptor rozpozna antygen. Raz aktywowany limfocyt pomocniczy Th zaczyna się dzielić i produkować białka, które aktywują limfocyty B i T jak również inne komórki układu odporności.

Prezentacja antygenu

Prezentacja antygenów jest zadaniem komórek prezentujących antygen (Antigen Presenting Cells). Należą do nich komórki żerne (fagocyty) przede wszystkim komórki dendrytyczne (pochodzące z makrofagów)  i makrofagi.  Ich głównym zadaniem jest prezentują pobrane antygeny 

Limfocyt T zabójca (killer cell) NK jest wyspecjalizowany w atakowaniu komórek organizmu zakażonych wirusami, a czasem bakteriami. Atakuje również komórki raka. Limfocyt T zabójca posiada receptory do wyszukiwania każdej komórki, która pasuje. Komórka, jeśli jest zakażona, jest szybko zabijana. Zakażone komórki są rozpoznawane dzięki drobnym śladom intruza, antygenowi, który może być wykryty na ich powierzchni.

Limfocyty B

Limfocyt B poszukuje antygenu pasującego do jego receptorów. Jeśli znajdzie taki antygen to przyłączy się do niego i wewnątrz limfocyta B jest uruchamiany sygnał spustowy. Ale żeby zostać w pełni aktywowanym, limfocyt B potrzebuje jeszcze białka produkowanego przez limfocyty pomocnicze Th. Gdy to nastąpi limfocyt B zaczyna się dzielić produkując swoje klony komórkowe i w czasie tego procesu powstają dwa nowe typy komórek: komórki plazmatyczne i limfocyty pamięci B.

Komórka plazmatyczna jest wyspecjalizowana w produkcji swoistych białek zwanych przeciwciałami, które będą oddziaływać na taki antygen, który pasuje do receptora limfocyta B. Przeciwciała uwalniane przez komórki plazmatyczne potrafią wyszukać „intruzów” i pomóc w ich zniszczeniu. Komórki plazmatyczne produkują przeciwciała w niezwykłym tempie i potrafią uwalniać dziesiątki tysięcy przeciwciał na sekundę. Gdy Y-kształtne przeciwciała napotkają pasujący antygen, przyłączają się do niego. Przyłączone przeciwciała służą jako „smakowita otoczka” dla komórek żernych, takich jak makrofagi. Przeciwciała neutralizują również toksyny i unieszkodliwiają wirusy, zapobiegając zakażaniu przez nie nowych komórek. Każde ramię Y-kształtnego przeciwciała może przyłączyć się do różnego antygenu. Tak więc gdy jedno ramię łączy się z jednym antygenem na jednej komórce, to drugie ramie może przyłączać się do innej komórki. W ten sposób patogeny są zbierane w większe grupy, które łatwiej jest sfagocytować komórkom żernym. Poza tym bakterie i inne patogeny pokryte przeciwciałami są łatwiejszym celem na atak białek układu dopełniacza.

Limfocyty pamięci B (komórki pamięci B) są drugim rodzajem komórek produkowanych przez kategorię limfocytów B. Komórki te mają wydłużony okres życia i dlatego mogą „pamiętać” swoistych intruzów. Również kategoria limfocytów T może produkować komórki pamięci, mają one nawet dłuższy okres życia niż limfocyty B pamięci. Gdy intruz próbuje powtórnie zaatakować organizm, to limfocyty pamięci B oraz T, które już go znają, pomagają aktywować układ odporności znacznie szybciej. Najeźdźcy zostają wprost “wymieceni”, zanim zakażona osoba poczuje jakiekolwiek objawy. Organizm został uodporniony na intruza.


1 Przylgnąć = w biologii używa się terminu "opłaszczyć" – jest to zjawisko polegające na tym, że określone cząsteczki mogą przyłączać się do powierzchni patogenu i następnie ułatwiać fagocytozę komórkom żernym.

2 Makrofagi i komórki dendrytyczne należą do tzw. komórek prezentujących antygen (Antigen Presenting Cells).

Odporność wrodzona i odporność nabyta

Odporność nieswoista (naturalna) Odporność swoista (adaptacyjna)
Odpowiedź nieswoistaOdpowiedź swoista na patogeny i antygeny
Ekspozycja prowadzi do maksymalnej i pełnej odpowiedziOpóźnienie pomiędzy ekspozycją a pełna odpowiedzią
Składowe komórkowe i humoralneSkładowe komórkowe i humoralne
Brak pamięci immunologicznejEkspozycja prowadzi do powstania pamięci immunologicznej
Wstępuje w prawie wszystkich formach życiaWystępuje u kręgowców

Budowa układu odporności

Jak działa odporność?

Niedobory odporności

Jak dbać o odporność?

Aktualności

Europejska Agencja Leków (EMA) dopuściła do stosowania terapię genową w leczeniu ciężkiego złożonego niedoboru odporności w wyniku niedoboru deaminazy adezynowej (ADA-SCID), będącego skutkiem mutacji genetycznej - informuje New Scientist. O terapii genowej, czym jest i o jej perspektywach, można przeczytać na portalu laboratoria.net

27.12.2021
Źródło: portal internetowy Autor: Redakcja

Układy odpornościowe różnych osób mogą reagować bardzo odmiennie. Dlatego u około 90% badanych odporność immunologiczna przeciwko koronawirusowi istniała do ośmiu miesięcy po zakażeniu, ale u pozostałych 10% zakażonych już nie zauważono tak silnej odpowiedzi immunologicznej.

27.12.2021

Źródło: Puls Medycyny Autor: Marek Matacz

Brytyjscy naukowcy odkryli gen, który u ludzi przechodzących COVID-19 bezobjawowo występuje aż trzy razy częściej, niż w ogólnej populacji. Wskazuje to, że osoby z tym genem są do pewnego stopnia chronione przed chorobą wywołaną przez koronawirusa SARS-CoV-2.

27.12.2021

Źródło:Termedia Autor: Monika Stelmach

Nasze badania pozwoliły stworzyć matematyczny model, dzięki któremu możemy szacować ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Myślę, że niebawem to narzędzie może być wykorzystywane w praktyce klinicznej – mówi dr Karolina Chwiałkowska z Centrum Bioinformatyki i Analizy Danych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku.